应用cDNA微阵列芯片检测人乳头瘤病毒16相关的宫颈癌基因

doi:10.3877/cma.j.issn.1673-5250.2006.02.106

目的

研究感染人乳头瘤病毒16(human papillomavirus，HPV 16)的宫颈癌组织中差异表达的基因，并探讨HPV 16致宫颈癌发生的分子机制。

方法

采用杂交捕获Ⅱ代技术，筛选出3例感染HPV 16的宫颈癌病例，取其癌组织及自身正常宫颈组织标本，用含14 112条人类全长基因的cDNA微阵列芯片，筛选出差异表达的基因并进行分析。

结果

在3例宫颈癌组织中，共同差异表达的基因有244条，其中136条上调，108条下调。这些基因涉及原癌基因和抑癌基因、细胞周期蛋白类、细胞信号和传递蛋白、代谢、免疫相关、细胞受体、蛋白翻译合成，以及其他一些未知功能的基因(ESTs)。

结论

HPV 16引发宫颈癌，是多因素、多基因共同作用的结果，它们通过相互调节，网络调控直接或间接地导致宫颈癌的发生发展，可望进一步分析证实以明确HPV引发宫颈癌的精确分子机制。

关键词: 宫颈癌, 人乳头瘤病毒, 基因表达, 表达谱芯片

Objective

To indentify a set of genes related to human papillomavirus 16(HPV 16)of cervical cancer and to discuss the pathogenesis of cervical cancer.

Methods

3 women of cervical cancer infected with human papillomavirus 16 were seclected by Hybrid capture Ⅱ. The human gene expression of cervical cancer and normal cervical tissues were analyzed with 14 112 human genes of cDNA microarray.

Results

244 differential genes expressiond in cervical cancer were screened out. Among them, 136 were up-regulated, 108 were down-regulated. These genes belongs to signal transduction, metabolism, immunity response, protein biosynthesis and ESTs.

Conclusion

Cervical cancer induced by HPV16 is a result of coeffected by polygene and multiple factors. These genes reticulate regulated eachother, direct or indirect in progression to cervical cancer, and cDNA microarray technique is effective in screening out the differentially expressioned genes, and further investigation and functional characterization of the dentified genes is needed to clarify the accurate pathogenesis of cervical cancer.

Key words: cervical carcinoma, human papillomavirus, gene expression profile, cDNA microarray

图1　RNA琼脂糖凝胶电泳

图2　芯片杂交结果。黄色点：代表该基因表达在两种组织中接近；红色点：代表该基因在宫颈正常组织中高表达，而癌组织中低表达或不表达；绿色点：代表该基因在宫颈癌组织中高表达，而正常组织低表达或不表达

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